О влиянии алкоголизма на органы и системы всем известно. Но сегодня мы с вами поговорим о причине, по которой происходит самое большое количество внезапных смертей, вызванных алкоголем.
Более 35% больных алкоголизмом умирают от сердечно-сосудистых расстройств, причем у большинства из них смерть наступает внезапно и неожиданно.
Чаще всего, непосредственной причиной их смерти является фибрилляция желудочков, и такая внезапная аритмическая смерть может развиться не только у пациентов с тяжелым хроническим алкоголизмом, но и у лиц с острой алкогольной интоксикацией на этапе обычного бытового пьянства и даже при разовом, но обильном употреблении алкоголя.
Впервые о патогенном действии алкоголя на работу сердца заговорили еще в 1885 г., а уже в 1902 г. был предложен термин «алкогольное поражение сердца». Позже в 1957 г. уже было введено понятие «алкогольная кардиомиопатия». Она предлагалось именно, как уточняющее, что поражение сердца имеет не воспалительное и не коронарное происхождение, то есть не заболевание.
В настоящее время алкогольное поражение определяется как некоронарогенное заболевание сердца у больных алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем. Оно связано с поражением миокарда, проявляется болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, сердечной недостаточностью. В самой же сердечной мышце отмечаются дистрофические и атрофические изменениями клеток сердца, их жировая замена и перерождение, а при развитии алкогольного токсического инфаркта образуются участки некроза.
Самой частой формой алкогольного поражения миокарда является аритмическая, она составляет до 90% случаев. Доказано, что при остром алкогольном поражении сердца, даже несмотря на отсутствие грубых внешних изменений сердца, нарушения ритма сердца часто носят фатальный характер.
Очень редко при первичном обращении к наркологу, особенно так бывает при вызове врача на дом, выявляются признаки алкогольного поражения сердца, тогда как при тщательном кардиологическом обследовании у половины пациентов выявляются клинически значимые кардиальные нарушения.
Такие трудности диагностики связаны с тем, что в абсолютном большинстве случаев единственным проявлением заболевания служат скрытые жизнеопасные только что возникшие нарушения ритма сердца. Значимое снижение сократительной способности миокарда при алкогольном поражении сердца встречается нечасто, а дисфункцию и структурные изменения сердца можно диагностировать только при эхокардиографии и при электрокардиографии. Сложность постановки диагноза алкогольного поражения сердца связана и с отсутствием четких морфологических критериев данного заболевания, а выявить алкогольную кардиомиопатию удается лишь только при проведении патологоанатомического исследования после смерти.
Установлено, что однократное введение токсической дозы этанола вызывает в миокарде метаболические изменения и повреждения его структур уже через 30 мин, особенно в микроциркуляторном русле. Через 3 ч отмечается распространенная фрагментация мышечных волокон, через 24–48 ч возникают очаги коагуляционного некроза.
Этанол является низкомолекулярным, высоко гидрофильным и липофильным соединением, легко проникающим в ткани. Метаболизируется этанол преимущественно в печени при помощи ферментных систем: алкогольдегидрогеназной и каталазной. Основной метаболит алкоголя — ацетальдегид, который обладает выраженной токсичностью. При длительной алкогольной интоксикации происходит истощение возможностей вышеуказанных ферментных систем, что приводит к резкому увеличению концентрации в крови этанола и ацетальдегида, которые оказывают на сердечную мышцу крайне токсичное действие. В связи с этим чувствительность миокарда к повреждающему действию этанола повышается.
Пусковым звеном в развитии алкогольного поражения сердца является прямое кардиотоксическое действие этанола и ацетальдегида на структурные компоненты кардиомиоцитов и метаболические процессы в миокарде. Так, под воздействием ацетальдегида усиливается перекисное окисление липидов, приводящее к изменению их липидного состава, нарушению функции мембранных ферментов и прямому разрушению мембран. При этом возникает нарушение проницаемости ионов: калий, магний и фосфор из клетки уходят, а ионы кальция, наоборот, активно проникают в клетку и вызывают ее перегруз и разрушение.
Этанол вызывает энергетический сдвиг в миокарде, нарушает действие митохондрий, которые и отвечают за эту функцию, что в конечном итоге приводит к развитию энергетического дефицита и развитию кислородного голодания миокарда, а при снижении этих кислородных окислительных процессов приводит к накоплению недоокисленных продуктов распада, появление зон гипоксии и очагов некроза, что клинически проявляется сердечной недостаточностью и различными аритмиями.
В норме основным источником энергии для нормальной работы сердечной мышцы служат жирные кислоты. При алкогольной интоксикации продукты метаболизма этанола являются легко усвояемым и утилизируемым энергетическим субстратом, так как содержат «быстрые калории» и использовать их организму проще. В результате накапливается избыток неиспользованных жирных кислот. Происходит образование свободных липидов и жирных кислот, что способствует развитию миокардиодистрофии.
Важное в развитии алкогольного поражения сердца имеет нарушение белкового обмена в миокарде. В частности, снижение концентрации аминокислот с разветвленной цепью и увеличения содержания ароматических аминокислот оказывает существенное влияние на формирование алкогольного поражения миокарда.
Большое значение в алкогольных поражениях сердца имеют нарушения микроциркуляции. Прежде чем алкоголь проникнет в кардиомиоциты, он должен преодолеть определенный барьер сердца — это сложная система структурно-функционального взаимодействия микроциркуляторного русла и кардиомиоцитов. При остром воздействии этанола, когда концентрация его в крови высока, он оказывает прямое токсическое действие как на сосудистую стенку, так и на форменные элементы крови, особенно эритроциты; при этом нарушается вязкость и текучесть крови, расширяются капилляры, снижается скорость кровотока, возрастает склеивание эритроцитов. Кроме того, острая алкогольная интоксикация приводит к набуханию внутренней стенки сосудов, разрушению их мембраны и некрозом стенок. В совокупности это ведет к гипоксии, которая в сочетании с этанолом вызывает дистрофические изменения клеток сосудов. Представленные изменения способствуют нарастанию сосудистой проницаемости и выходу этанола из кровотока в окружающую ткань, где он легко растворяется в липидах клеточных мембран, вызывая нарушения их структуры. При хронической алкогольной интоксикации в эндотелии мелких сосудов отмечаются не только дистрофические, но и атрофические изменения.