Этанол, входящий в состав любого алкогольного напитка, представляет собой бесцветную, прозрачную и летучую жидкость, с резким запахом, легко воспламеняется, хорошо растворим в воде, жирах и органических растворителях. Относительная плотность 95% спирта — 0,813-0,816, температура кипения - 77-78,5 С⁰.
Наш организм при нормальной жизнедеятельности и при нормальных условиях в результате биохимических реакций постоянно производит, так называемый, эндогенный алкоголь. Его производят и выделяют бактерии, которые постоянно находятся в нашем кишечнике и участвую в процессе пищеварения. Количество его колеблется от 0,001 до 0,004% в сыворотке крови. Этого достаточно, чтобы при нормальных условиях обеспечить до 10% всех энергетических потребностей организма. 1 г этанола при окислении выделяет энергию до 7 ккал. Но эти калории ничего особенного из себя не представляют, так как при их образовании не получается никаких строительных материалов. Человек никак не ощущает эндогенный алкоголь, и он не вызывает никаких патологических изменений в организме.
Но есть еще один вид этанола, который поступает извне, который человек сам направляет его в организм. Такой вид этанола называется экзогенным. Поступление экзогенного этанола в организм может происходить различными путями. Самый распространенный - это через желудочно-кишечный тракт, то есть тот, который мы пьем. Более редкие пути введения - это внутривенное, подкожное и вдыхание паров алкоголя. Есть еще и экзотический путь введения - через прямую кишку.
При первом варианте употребления алкоголя ¼ его часть всасывается в желудке и ¾ - в верхнем отделе тонкого кишечника. Через слизистую оболочку желудка и кишечника, большая часть алкоголя, а точнее этанола, попадает непосредственно в кровь, а далее через систему портальных вен в печень. Всасывание этанола зависит от ряда причин, основными из которых являются: площадь контакта алкоголя со стенкой желудочно-кишечного тракта, состояние моторной функции и тонуса желудка и кишечника, температуры тела, а также количества и состава принимаемой перед или во время употребления алкоголя пищи.
Препятствуют всасыванию алкоголя продукты, содержащие крахмал, мясо и жиры, а увеличивают скорость всасывания углекислота (газированные напитки), температура пищи, прием алкоголя натощак.
В свою очередь алкоголь повышает моторную функцию желудочно-кишечного тракта, что ускоряет его попадание в кишечник, где увеличивается площадь контакта и скорость всасывания. Повторный прием алкоголя еще больше ускоряет всасывание. У людей страдающих гастритом или язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки всасывание также происходит быстрее. Максимальное содержание этанола в крови после однократного приема на пустой желудок наблюдается через час-полтора, после значительного приема пищи через 2-3 часа.
Внутри нашего организма окисляется и перерабатывается 90-98% поступившего алкоголя; от 2 до 10% его выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, с мочой, калом, со слюной и через кожу с потом. 90-98% алкоголя, поступившего в организм, метаболизируется в печени. В незначительных количествах этанол разлагается в других органах.
Окисление алкоголя происходит по двум путям: с участием фермента алкогольдегидрогеназы и с помощью каталазы. Алкогольдегидрогеназа - это неспецифический фермент человека, он встречается и у животных, и у растений. У человека встречается более десяти его форм, различных по активности в отношении алкоголя.
Реакция окисления этанола при участии алкогольдегидрогеназы протекает в присутствии кофермента никотин-амидацетил-динуклеотида (НАД) с последующим образованием альдегида уксусной кислоты - ацетальдегида - главного фактора похмелья. При участии фермента ацетальдегидрогеназы ацетальдегид превращается в уксусную кислоту. Реакция способна протекать в обоих направлениях. Оба фермента работают только в присутствии НАД, который превращает их в активную окисленную форму. Сам НАД при окислении этих ферментов восстанавливается. Уксусная кислота при последующем окислении сгорает до углекислого газа и воды с выделением энергии.
Первая стадия окисления алкоголя до образования ацетальдегида идет в пять раз медленнее, чем вторая стадия окисления до образования конечных продуктов. Если первая идет преимущественно в печени, то вторая стадия может интенсивно протекать во многих тканях организма: в печени, почках, головном мозге. При приеме небольших доз алкоголя, около 90% окисляется при участии алкогольдегидрогеназы в печени и около 10% - при участии каталазы. Этот тип реакции протекает в клетках, имеющих цитохромные системы, и зависит от концентрации алкоголя в тканях.
При длительном употреблении алкоголя этот тип реакции усиливается. Некоторые исследователи говорят об определенной натренированности системы каталазы и окислении основного количества алкоголя у больных алкоголизмом, которые способствуют развитию алкогольной зависимости в силу постоянно увеличивающейся потребности.
Третий тип окисления происходит с участием микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Эта реакция включает процессы окисления - восстановления цитохрома. Введение больших доз алкоголя служит причиной возникновения избытка восстановленных форм пиридиннуклеотидов НАД-Н и НАДФ-Н и дефицита окисленных форм НАД и НАДФ. Создаѐтся уникальная ситуация сужения основного метаболического потока превращения в организме главных пищевых веществ, чем вызваны многие патологические последствия алкоголизации.
Алкоголь выступает в роли своеобразного антиалиментарного вещества. Этим объясняется повышение синтеза жирных кислот, жировое перерождение печени с последующим развитием цирроза, накопление в крови молочной кислоты, а также результирует любой путь окисления этанола в высокотоксичное вещество - ацетальдегид.